Le cellule staminali ematopoietiche possono ricostruire sangue e sistema immunitario, ma fuori dall'organismo durante la proliferazione tendono a maturare e perdere la capacità rigenerativa a lungo termine. Un gruppo guidato dall'Università di Kumamoto ha trovato meno glutammato nelle cellule murine autorinnovanti rispetto a quelle avviate alla differenziazione.

I ricercatori hanno quindi usato R162 per inibire la glutammato deidrogenasi Glud1 in coltura. Insieme a una forte segnalazione JAK2–STAT, l'intervento ha conservato una sottopopolazione nello stato staminale senza limitarsi a fermarne la divisione. In trenta giorni lo studio riferisce un'espansione di circa 500 volte di staminali ematopoietiche murine funzionali con i marcatori convenzionali.

È un lavoro peer reviewed ma preclinico su cellule di topo. Non dimostra sicurezza o efficacia su cellule umane o pazienti. R162 è un inibitore sperimentale e intervenire sul metabolismo può produrre effetti collaterali. Gli autori dichiarano inoltre domande di brevetto collegate e finanziamenti KAKETSUKEN, conflitti rilevanti che non rendono automaticamente errato il risultato.

Se il meccanismo fosse confermato nell'uomo, da un piccolo campione di midollo o sangue cordonale si potrebbero ottenere più cellule utili. Ciò potrebbe ampliare l'accesso ai trapianti, accelerare il recupero dell'emopoiesi e facilitare correzioni genetiche ex vivo. Colture stabili offrirebbero anche materiale migliore per studiare malattie del sangue e farmaci.

Servono prima repliche indipendenti, attecchimento duraturo, sicurezza ed esclusione di danni genomici o cloni maligni. Saranno decisivi gli esperimenti su cellule umane e la produzione di grado clinico. In uno scenario ottimistico, risultati convincenti in laboratorio sull'uomo potrebbero arrivare in 2–4 anni e i primi studi clinici in 5–8 anni; l'uso ampio verrebbe probabilmente dopo.