Con l'età i muscoli cambiano il modo in cui gestiscono l'energia, ma la causa iniziale non era chiara. Un gruppo internazionale indica la cardiolipina, componente lipidica della membrana interna dei mitocondri. Nei campioni muscolari di persone più anziane ne ha trovata meno rispetto a quelli dei giovani; il confronto comprendeva però solo quattro persone più giovani e cinque più anziane e non dimostra da solo un nesso causale.

Gli esperimenti causali sono stati eseguiti nei topi. Riducendo la produzione di cardiolipina nel muscolo tramite la disattivazione di Crls1, i ricercatori hanno osservato disturbi mitocondriali e uno spostamento dei tipi di fibre simile ad alcuni aspetti dell'invecchiamento. Lo studio identifica una segnalazione attraverso il regolatore ERRγ. Ripristinando Crls1 in topi adulti con questo deficit indotto, la cardiolipina è risalita e l'atrofia muscolare ha iniziato a regredire. Non è un ringiovanimento di persone naturalmente anziane né una terapia pronta.

Se altri laboratori riprodurranno il meccanismo, la cardiolipina o il percorso collegato potrebbero guidare misure dell'invecchiamento muscolare e futuri interventi per alcune malattie del muscolo. Lo studio suggerisce anche che il muscolo possa adattare il metabolismo a mitocondri compromessi in un modo apparentemente compensatorio, pur perdendo prestazioni. Un precedente studio indipendente su cellule e topi ha collegato CRLS1 alla rigenerazione muscolare, senza dimostrare un effetto clinico nell'uomo.

Per un uso pratico servirebbero gruppi umani più ampi, conferme indipendenti, un intervento sicuro mirato al muscolo e prove di efficacia a lungo termine. In uno scenario ottimistico, ulteriori dimostrazioni precliniche potrebbero arrivare tra due e cinque anni; questi dati non permettono di stimare quando ci saranno benefici clinici umani. Un autore ha dichiarato un legame professionale con un'azienda impegnata in terapie per diabete e obesità. L'immagine è uno schema, non una foto di laboratorio.