Hämatopoetische Stammzellen können Blut und Immunsystem neu aufbauen, beginnen außerhalb des Körpers bei der Vermehrung jedoch häufig zu reifen und verlieren langfristige Regenerationskraft. Ein von Forschenden der Universität Kumamoto geleitetes Team fand in sich selbst erneuernden Mauszellen weniger Glutamat als in Zellen auf dem Weg zur Differenzierung.

In der Kultur hemmte das Team deshalb mit R162 die Glutamatdehydrogenase Glud1. Zusammen mit starker JAK2–STAT-Signalgebung hielt der Eingriff eine Untergruppe im Stammzellzustand, ohne die Teilung lediglich zu stoppen. In dreißig Tagen entstand laut Studie eine ungefähr 500-fache Expansion funktioneller hämatopoetischer Mausstammzellen mit typischen Markern.

Die begutachtete Arbeit ist präklinisch und betrifft Mauszellen. Sie zeigt nicht, dass das Verfahren bei menschlichen Zellen oder Patienten sicher funktioniert. R162 ist ein experimenteller Hemmstoff; metabolische Eingriffe können Nebenwirkungen haben. Die Autoren nennen zudem zugehörige Patentanmeldungen und Förderung durch KAKETSUKEN als relevante Interessenkonflikte.

Bestätigt sich der Mechanismus beim Menschen, ließen sich aus kleinen Knochenmark- oder Nabelschnurblutproben mehr geeignete Zellen gewinnen. Das könnte Transplantationen zugänglicher machen, die Erholung der Blutbildung beschleunigen und Genkorrekturen außerhalb des Körpers erleichtern. Stabile Kulturen wären auch für Krankheitsmodelle und Medikamententests wertvoll.

Zunächst braucht es unabhängige Wiederholungen, dauerhaftes Anwachsen, Sicherheitsdaten und den Ausschluss von Genomschäden oder bösartigen Klonen. Entscheidend sind Versuche mit menschlichen Zellen und kliniktaugliche Produktion. Optimistisch sind überzeugende Human-Laborergebnisse in 2–4 Jahren und frühe Studien in 5–8 Jahren möglich; breite Anwendungen kämen wahrscheinlich später.