U Alzheimerovy nemoci a dalších tauopatií se v mozku objevují cytotoxické CD8 T buňky, dosud ale nebylo jasné, kde dostávají podnět k útoku. Tým vedený Washington University ukázal v myším modelu s lidským APOE4 a patologickým tau, že důležitá část této reakce začíná v periferních mízních tkáních.

Konvenční dendritické buňky typu 1 tam předkládaly antigeny pocházející z mozku a aktivovaly CD8 T buňky. Když vědci geneticky odstranili tyto dendritické buňky nebo zablokovali jejich schopnost křížové prezentace antigenu, do mozku pronikalo méně CD8 T buněk, klesla aktivace glií a lépe se zachovaly hipokampus, neurony i některé projevy chování.

Lidské posmrtné vzorky z několika primárních tauopatií rovněž obsahovaly více CD8 T buněk, to však potvrzuje jen souvislost, nikoli celý mechanismus ani účinek zásahu. Autoři navíc dosud neznají konkrétní mozkový antigen a genetické blokády u myší nelze zaměnit za bezpečně proveditelnou terapii.

Možným využitím je hledání přesnějšího způsobu, jak přerušit patologickou komunikaci mezi mízními uzlinami a mozkem bez plošného oslabení imunity. Nejdříve je potřeba mechanismus zopakovat v dalších modelech, určit antigen, načasování a bezpečnost. První cílené preklinické kandidáty mohou vznikat v horizontu 3–7 let; z této studie nelze seriózně odvodit termín léčby pro pacienty.