Krvetvorné kmenové buňky dokážou obnovovat krev a imunitní systém, mimo tělo však při množení často začnou dozrávat a ztrácejí svou dlouhodobou regenerační schopnost. Tým vedený výzkumníky z Kumamoto University zjistil, že samostatně se obnovující myší buňky mají méně glutamátu než buňky směřující k diferenciaci.

V kultuře proto vědci látkou R162 utlumili glutamátdehydrogenázu Glud1, enzym zapojený do odbourávání glutamátu. Spolu se silnou signalizací JAK2–STAT tento zásah udržel podskupinu buněk v kmenovém stavu, aniž by jednoduše zastavil jejich dělení. Za třicet dní dosáhli přibližně 500násobného rozšíření funkčních myších krvetvorných kmenových buněk s obvyklými markery.

Jde o recenzovaný, ale předklinický výsledek na myších buňkách. Neprokazuje, že stejný postup bezpečně funguje u lidských buněk nebo pacientů. R162 je experimentální inhibitor a metabolické omezení může mít vedlejší účinky. Autoři navíc uvádějí patentové přihlášky související se studií a financování institutu KAKETSUKEN, což je relevantní střet zájmů, nikoli samo o sobě důvod výsledek odmítnout.

Pokud se mechanismus potvrdí u člověka, mohl by pomoci získat více kvalitních buněk z malého odběru kostní dřeně nebo pupečníkové krve. To by mohlo rozšířit dostupnost transplantací, zrychlit obnovu krvetvorby a usnadnit genové opravy prováděné mimo tělo. Stejná kultura by také nabídla stabilnější materiál pro testování nemocí krve a léků bez opakovaných odběrů.

Nejdříve je nutné zopakovat výsledek v nezávislých laboratořích, ověřit dlouhodobé přihojení a bezpečnost a vyloučit poškození genomu či vznik nádorových klonů. Klíčové budou experimenty s lidskými buňkami a výroba v klinické kvalitě. Optimisticky mohou první přesvědčivé lidské laboratorní výsledky přijít za 2–4 roky a časné klinické studie za 5–8 let; širší použití by pravděpodobně následovalo později.