Sval při stárnutí mění způsob, jakým hospodaří s energií, ale samotný spouštěč těchto proměn zůstával nejasný. Mezinárodní tým nyní ukázal na kardiolipin, tukovou součást vnitřní membrány mitochondrií. Ve vzorcích svalů starších lidí naměřil méně této látky než u mladších; srovnání však zahrnovalo jen čtyři mladší a pět starších osob, takže samo o sobě neprokazuje příčinu.

Příčinnou část experimentu autoři provedli u myší. Když ve svalech omezili tvorbu kardiolipinu vypnutím genu Crls1, objevily se poruchy mitochondrií a změna zastoupení svalových vláken podobná části projevů stárnutí. Signál se podle práce přenášel přes regulátor ERRγ. V dospělých myších s tímto uměle vyvolaným deficitem obnovení Crls1 vrátilo hladinu kardiolipinu a začalo zvracet úbytek svalové hmoty; nejde o omlazení přirozeně zestárlých lidí ani o hotovou léčbu.

Pokud další laboratoře mechanismus zopakují, mohl by být kardiolipin nebo související dráha užitečným vodítkem při vývoji měření svalového stárnutí a budoucích zásahů u některých svalových onemocnění. Zajímavé je i to, že sval může na narušenou mitochondrii reagovat přestavbou metabolismu, která navenek vypadá jako adaptace, ačkoliv jeho výkon klesá. Starší nezávislá práce na buňkách a myších rovněž spojila CRLS1 s regenerací svalu; klinický účinek u člověka tím potvrzen není.

Cesta do praxe by vyžadovala větší lidské soubory, nezávislé zopakování, bezpečný způsob cíleného zásahu do svalu a dlouhodobé testy účinku. Optimisticky by první další předklinické demonstrace mohly vzniknout během dvou až pěti let; termín lidských klinických výsledků z těchto dat poctivě odhadnout nelze. Jeden z autorů uvedl profesní vztah k firmě vyvíjející léčbu diabetu a obezity. Obrázek je schéma, nikoli snímek z laboratoře.