Studie v Nature Aging spojuje slábnoucí proteinovou recyklaci CMA s horším odstraňováním senescentních buněk makrofágy. Aktivátor CA77.1 snížil jejich výskyt u starých myší a zmírnil experimentální plicní fibrózu, především při časném zásahu. Neprokázal prodloužení lidského života.

Přitažlivá je změna úhlu pohledu: nestačilo by jen hledat způsob, jak nežádoucí buňky zničit, ale také pomoci vlastní úklidové službě. Představme si léčbu, která poškozené tkáni umožní lépe zvládnout obnovu. Taková možnost by byla zajímavá i bez slibu věčného mládí — pokud by se ukázalo, že přínos převáží rizika.

To zatím zůstává hypotézou využití. Lidské vzorky ve studii nejsou klinickým testem léčiva; příznivý výsledek u myši nelze převést na doporučení pro pacienta. Ani senescentní buňky nelze označit za bezvýhradně zbytečné: cílem případné terapie by musel být správný zásah ve správném kontextu, ne slepé plošné odstraňování.

Před praxí bychom požadovali nezávislé opakování, dlouhodobé bezpečnostní testy a ověření, že zásah nepoškozuje žádoucí imunitní funkce. Teprve následné řádné klinické studie by mohly rozhodnout o léčbě lidí. Internetový doplněk stravy ani experimentální látka mimo studii tuto cestu nenahrazují.

Optimistický redakční odhad je 1–3 roky pro další nezávislé předklinické ověření, pokud se podaří zajistit financování a přístup k látce. Není to termín schválení léku. Datum bezpečného použití proti lidskému stárnutí z této práce poctivě určit nelze.